Plantes-insecticides (Bt) : devenir de l’insecticide dans la chaîne alimentaire.
D’un point de vue sanitaire, se pose bien sûr la question du devenir de l’insecticide (produit dans la plante) dans la chaîne alimentaire. Or il n’existe aucun suivi sanitaire systématique des animaux nourris avec du maïs Bt (pas plus qu’avec n’importe quelle autre OGM agricole d’ailleurs) [1]. Les insecticides produits dans les plantes Bt sont considérés non toxiques au prétexte qu’il s’agit de protéines et donc de molécules naturelles — et non de pesticides chimiques de synthèse. Outre le fait qu’il s’agit de protéines recombinantes qui n’ont donc rien de naturelles et qui présentent d’ailleurs de très importantes différences avec leurs homologues naturellement fabriquées dans la bactérie du sol Bacillus thuringiensis, le caractère naturel d’une molécule, ou plus particulièrement le fait que ce soit une protéine, ne l’exonère en rien d’une éventuelle toxicité ou de graves effets secondaires. N’oublions pas, par exemple, que l’agent infectieux responsable des maladies dégénératives du système nerveux central appelées encéphalopathies spongiformes (maladie de la vache folle, tremblante du mouton, maladie de Creutzfeldt-Jakob, …), le prion, est une protéine. Pour beaucoup de médicaments, le principe actif n’est autre qu une protéine : c’est le cas notamment de certaines hormones comme l’insuline, de vaccins, etc… Si ces médicaments ne présentent aucun danger, pourquoi ne font-ils pas partie des produits pharmaceutiques en libre accès et pourquoi nécessitent-ils au contraire une prescription médicale ? N’oublions pas non plus que certains venins sont des protéines, que de nombreuses réactions allergiques sont provoquées par des protéines, etc.
Effets sanitaires des toxines insecticides recombinantes Bt
Des études réalisées il y a maintenant plus de dix ans ont montré que l’un des insecticides Bt peut affecter des globules rouges humains in vitro [2], et un autre les cellules intestinales de souris in vivo [3]. Plus récemment, il a été montré qu’une version recombinante de la toxine Cry1Ab (produite dans un riz transgénique) engendre une réponse immunitaire chez le rat [4]. De plus, une étude toute récente a montré que les toxines Bt telles que celle produite par le maïs génétiquement modifié MON810, peuvent considérablement affecter la viabilité des cellules humaines [5]. Ces données scientifiques devraient donc inciter à la plus grande prudence…
Plantes tolérant un herbicide : devenir de l’herbicide dans la chaîne alimentaire.
Comme pour les plantes-insecticides, se pose bien sûr la question du devenir et des effets du pesticide (ici, l’herbicide) dans la chaîne alimentaire. Que devient l’herbicide chez l’animal qui mange la plante, et chez l’homme qui mange l’animal qui a mangé la plante, ou qui boit son lait,ou qui mange ses œufs, etc… ? Or les herbicides associés aux OGM, comme le Roundup, ou leurs dérivés métaboliques (c’est-à-dire les molécules résultant de leur transformation dans les cellules des organismes) sont connus pour se concentrer dans la chaîne alimentaire, notamment en se liant à l’ADN (chromosomes) des mammifères après ingestion, et un certain nombre d’effets secondaires liés à la concentration de ces molécules dans la chaîne alimentaire ont déjà été décrits [6, 7].
Effets sanitaires des herbicides accumulés dans les plantes génétiquement modifiées (Roudup et Liberty)
De nombreuses études ont montré que le Roundup et/ou le glyphosate (son principe actif chez les plantes) affectent des cellules, des organes ou des processus biologiques chez les animaux et les humains. Notamment, des effets toxiques ont été mis en évidence sur le foie et les reins de souris [8], sur des cellules sanguines chez l’homme [9] ainsi que sur d’autres cellules humaines [10]. L’équipe du Professeur Robert Bellé de l’Université Pierre et Marie Curie et du CNRS à Roscoff a montré que le Roundup provoque un blocage du cycle de division des cellules chez des embryons d’oursins (un modèle reconnu pour l’étude du cycle cellulaire) en agissant sur un complexe de protéines présent et régulant le cycle de division des cellules dans toutes les espèces animales (dont l’espèce humaine) [11-13]. L’apparition de cellules tumorales et de cancers résultant d’une dérégulation du cycle cellulaire, les travaux de l’équipe du Professeur Bellé laissent craindre des risques importants d’apparition ultérieure de cancers liés à l’utilisation et/ou à l’inhalation de ce pesticide, d’autant plus que ces disfonctionnements cellulaires ont été observés à des concentrations de Roundup 500 à 4000 fois inférieures à celles utilisées et pulvérisées en agriculture [12]. Une étude indienne a d’ailleurs montré un effet tumoral du glyphosate sr des cellules de la peau de souris [14]
L’équipe du Professeur Gilles-Eric Séralini de l’Université de Caen, qui s’intéresse spécifiquement aux effets des pesticides sur la santé, a mis en évidence des effets toxiques du Roundup et du glyphosate, toujours à des doses très inférieures à celles utilisées en agriculture, sur des cellules placentaires humaines et, de façon encore plus importante, sur des cellules embryonnaires humaines (qui s’avèrent être 2 à 4 fois plus sensibles que les cellules placentaires) [15, 16]. Elle a également montré que cet herbicide bloque l’activité de l’aromatase, une enzyme nécessaire à la synthèse des hormones sexuelles oestrogènes [15, 16], et, tout récemment qu’il induit une nécrose et une apoptose (mort cellulaire) des cellues testiculaires de rat in vitro, ainsi qu’une diminution de la testostérone [17].
En ce qui concerne le glufosinate, principe actif du Liberty (mais également de l’herbicide Basta), il s’agit d’un composé qui ressemble à une molécule impliquée dans la transmission de l’influx nerveux, et il est d’ailleurs connu pour provoquer des troubles neuronaux, d’après des études faites chez des souris et des rats [18, 19]. D’autres études antérieures réalisées par la même équipe (de l’Université de médecine de Teikyo à Tokyo) avaient déjà montré que le glufosinate induit une série d’anomalies fonctionnelles dans le cerveau des ratons dont les mères ont été exposées à cet herbicide pendant la gestation [20]. La même année (1997), toujours au Japon, le Professeur Watanabe de l’Université de médecine de Yamagata, a démontré que le glufosinate induit spécifiquement la mort de certaines cellules du tissu nerveux chez des embryons de souris [21].
L’équipe du Professeur Gilles-Eric Séralini de l’Université de Caen, qui s’intéresse spécifiquement aux effets des pesticides sur la santé, a mis en évidence des effets toxiques du Roundup et du glyphosate, toujours à des doses très inférieures à celles utilisées en agriculture, sur des cellules placentaires humaines et, de façon encore plus importante, sur des cellules embryonnaires humaines (qui s’avèrent être 2 à 4 fois plus sensibles que les cellules placentaires) [15, 16]. Elle a également montré que cet herbicide bloque l’activité de l’aromatase, une enzyme nécessaire à la synthèse des hormones sexuelles oestrogènes [15, 16], et, tout récemment qu’il induit une nécrose et une apoptose (mort cellulaire) des cellues testiculaires de rat in vitro, ainsi qu’une diminution de la testostérone [17].
En ce qui concerne le glufosinate, principe actif du Liberty (mais également de l’herbicide Basta), il s’agit d’un composé qui ressemble à une molécule impliquée dans la transmission de l’influx nerveux, et il est d’ailleurs connu pour provoquer des troubles neuronaux, d’après des études faites chez des souris et des rats [18, 19]. D’autres études antérieures réalisées par la même équipe (de l’Université de médecine de Teikyo à Tokyo) avaient déjà montré que le glufosinate induit une série d’anomalies fonctionnelles dans le cerveau des ratons dont les mères ont été exposées à cet herbicide pendant la gestation [20]. La même année (1997), toujours au Japon, le Professeur Watanabe de l’Université de médecine de Yamagata, a démontré que le glufosinate induit spécifiquement la mort de certaines cellules du tissu nerveux chez des embryons de souris [21].
Références
1. Séralini G.-E. Ces OGM qui changent le Monde. Flammarion, 2004
2. Rani S.S. et Balaraman K. 1996. Effect of inscticidal crystal proteins of Bacillus thuringiensis on human erythrocytes in vitro. Indian Journal of Experimental Biology, 34 : 1241-1244
3. Fares N.H. et El-Sayed A.K. 1998. Fine structural changes in the ileum of mice fed on delta-endotoxin-treated potatoes and transgenic potatoes. Natural toxins, 6 : 219-233
4. Kroghsbo S. et al. 2008. Immunotoxicological studies of genetically modified rice expressing PHA-E lectin or Bt toxin in Wistar rats. Toxicology, 245 : 24-34
5. Mesnage R. et al. 2011. Cytotoxicity on human cells of Cry1Ab and Cry1Ac Bt insecticidal toxins alone or with a glyphosate-based herbicide. J. Appl. Toxicol. doi: 10.1002/jat.2712.
6. Séralini G.-E. Génie génétique, des chercheurs citoyens s’expriment. Sang de la Terre, 1997
7. Séralini G.-E. Transgénique, le temps des manipulations. Frison-Roche, 1998
8. Peluso M. et al. 1998. 32P-postlabelling detection of DNA adducts in mice treated with the herbicide Roundup. Environmental and Molecular Mutagenesis, 31 : 55-59
9. Martinez A. et al. 2007. Cytotoxicity of the herbicide glyphosate in human peripheral blood mononuclear cells. Biomedica, 27 : 594-604
10. Monroy C.M. et al. 2005. Cytotoxicity and genotoxicity of human cells exposed in vitro to glyphosate. Biomedica, 25 : 335-345
11. Marc J. et al. 2002. Pesticide Roundup provokes cell division dysfunction at the level of CDK1/cyclin B activation. Chemical Research in Toxicology, 15 : 326-331
12. Marc J. et al. 2004. Glyphosate-based pesticides affect cell cycle regulation. Biology of the Cell, 96 : 245-249
13. Marc J. et al. 2004. Formulated glyphosate activates the DNA-response checkpoint of the cell cycle leading to the prevention of G2/M transition. The Journal of Toxicological Sciences, 82 : 436-442
14. George J et al. 2010. Studies on glyphosate-induced carcinogenicity in mouse skin : a proteomic approach. J. Proteomics, 73 : 951-964.
15. Richard S. et al. 2005. Differential effects of glyphosate and Roundup on human placental cells and aromatase. Environmental Health Perspectives, 113 : 716-720
16. Benachour N. et al. 2007. Time- and dose-dependant effects of Roundup on human embryonic and placental cells. Archives of Environmental Contamination and Toxicology, 53 : 126-133
17. Clair E. et al. 2012. A glyphosate-based herbicide induces necrosis and apoptosis in mature rat testicular celles in vitro, and testosterone decreases at lower levels. Toxicology in vitro. Sous presse
18. Nakaki T. et al. 2000. Glufosinate ammonium stimulates nitric oxide production through N-methyl D-aspartate receptors in rat cerebellum. Neuroscience Letters, 290 : 209-212
19. Matsumura N. et al. 2001. Glufosinate ammonium induces convulsion through N-methyl-D-aspartate receptors in mice. Neuroscience Letters, 304 : 123-125
20. Fujii T. 1997. Transgenerational effects of maternal exposure to chemicals on the functional development of the brain in the offspring. Cancer Causes and Control, 8 : 524-528
21. Watanabe T. 1997. Apoptosis induced by glufosinate ammonium in the neuroepithelium of developing mouse embryos in culture. Neuroscience Letters, 222 : 17-20
2. Rani S.S. et Balaraman K. 1996. Effect of inscticidal crystal proteins of Bacillus thuringiensis on human erythrocytes in vitro. Indian Journal of Experimental Biology, 34 : 1241-1244
3. Fares N.H. et El-Sayed A.K. 1998. Fine structural changes in the ileum of mice fed on delta-endotoxin-treated potatoes and transgenic potatoes. Natural toxins, 6 : 219-233
4. Kroghsbo S. et al. 2008. Immunotoxicological studies of genetically modified rice expressing PHA-E lectin or Bt toxin in Wistar rats. Toxicology, 245 : 24-34
5. Mesnage R. et al. 2011. Cytotoxicity on human cells of Cry1Ab and Cry1Ac Bt insecticidal toxins alone or with a glyphosate-based herbicide. J. Appl. Toxicol. doi: 10.1002/jat.2712.
6. Séralini G.-E. Génie génétique, des chercheurs citoyens s’expriment. Sang de la Terre, 1997
7. Séralini G.-E. Transgénique, le temps des manipulations. Frison-Roche, 1998
8. Peluso M. et al. 1998. 32P-postlabelling detection of DNA adducts in mice treated with the herbicide Roundup. Environmental and Molecular Mutagenesis, 31 : 55-59
9. Martinez A. et al. 2007. Cytotoxicity of the herbicide glyphosate in human peripheral blood mononuclear cells. Biomedica, 27 : 594-604
10. Monroy C.M. et al. 2005. Cytotoxicity and genotoxicity of human cells exposed in vitro to glyphosate. Biomedica, 25 : 335-345
11. Marc J. et al. 2002. Pesticide Roundup provokes cell division dysfunction at the level of CDK1/cyclin B activation. Chemical Research in Toxicology, 15 : 326-331
12. Marc J. et al. 2004. Glyphosate-based pesticides affect cell cycle regulation. Biology of the Cell, 96 : 245-249
13. Marc J. et al. 2004. Formulated glyphosate activates the DNA-response checkpoint of the cell cycle leading to the prevention of G2/M transition. The Journal of Toxicological Sciences, 82 : 436-442
14. George J et al. 2010. Studies on glyphosate-induced carcinogenicity in mouse skin : a proteomic approach. J. Proteomics, 73 : 951-964.
15. Richard S. et al. 2005. Differential effects of glyphosate and Roundup on human placental cells and aromatase. Environmental Health Perspectives, 113 : 716-720
16. Benachour N. et al. 2007. Time- and dose-dependant effects of Roundup on human embryonic and placental cells. Archives of Environmental Contamination and Toxicology, 53 : 126-133
17. Clair E. et al. 2012. A glyphosate-based herbicide induces necrosis and apoptosis in mature rat testicular celles in vitro, and testosterone decreases at lower levels. Toxicology in vitro. Sous presse
18. Nakaki T. et al. 2000. Glufosinate ammonium stimulates nitric oxide production through N-methyl D-aspartate receptors in rat cerebellum. Neuroscience Letters, 290 : 209-212
19. Matsumura N. et al. 2001. Glufosinate ammonium induces convulsion through N-methyl-D-aspartate receptors in mice. Neuroscience Letters, 304 : 123-125
20. Fujii T. 1997. Transgenerational effects of maternal exposure to chemicals on the functional development of the brain in the offspring. Cancer Causes and Control, 8 : 524-528
21. Watanabe T. 1997. Apoptosis induced by glufosinate ammonium in the neuroepithelium of developing mouse embryos in culture. Neuroscience Letters, 222 : 17-20
